骺软骨基底部细胞增殖是软骨内骨化的征象,形成小的骺板骨化骨骺中心 2 软骨发生疲劳倾向(例如,巨大应力反复作用,软骨发生疲劳)因此,反复受力作用,不仅产生胶原纤维断裂,而且也消耗了软骨表面的蛋白多糖(proteoglycan)骨畸形即可增大软骨所承受的这种反复作用的应力由于关节骨折、脱位、肘臼发育异常、骨骺滑脱和perthes'病引起结构异常,都将因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大骨坏死造成骨质塌陷,导致出现致病性高负荷压力关节畸形(例如膝外翻或膝内翻),使关节增加的负荷不平衡,一侧分布大,最后软骨破坏身体的异常作用力可引起关节的内部紊乱如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线,垂直于作用面,即可发现关节正常和异常情况下的不同正常关节接触关节面的作用力速度方向与关节面平行,内侧半月板撕裂的病人,其产生为一瞬间力传导中心,由于关节扭动偏移以致膝伸展时,关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂,其后产生了关节退变性疾病关节面的相对挤压造成关节软骨营养障碍,导致软骨细胞坏死继之发生基质蛋白(pg)多糖的消耗,于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力,发生了退行性改变膝受长期屈曲作用力固定的一些实验动物,关节面不相接触的部分,关节软骨和滑膜之间发生粘连可能由于软骨营养障碍,所以粘连下面的软骨发生退行性改变 (4)激素作用肢端肥大症(acromegaly)关节软骨改变明显生长激素(samototrophin)刺激软骨细胞,导致加速和增强了软骨细胞的代谢活动当动物老化时,生长激素缺乏明显,造成软骨细胞退变,软骨细胞代谢降低糖尿病显示软骨细胞进行性异常,极易患骨性关节炎 (1)炎症过程 在凝血因子有缺陷的病人,关节内反复出血可能导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质,或软骨细胞吞噬了大量的离子色素性在胞浆内,可引起溶酶体释放降解酶出现蛋白糖(pg)浓度降低,软骨细胞的合成活动减少一次或偶然关节内出血,可不出现严重问题 未成熟的骺软骺细胞数与基质比例高于成人在两个区细胞有丝分裂活动明显细胞分裂是骨骺软骨逐渐增大的原因随着动物年龄的增长,通常在生后几个月,细胞有丝分裂在2岁之前软骨细胞组成进行性减少,成人整个细胞结构不改变重要的是发现随年龄增加,软骨细胞表面的细胞数没有改变当完整的关节软骨发现表面层细胞减少、中层细胞数增加是骨性关节炎的早期表现 肘关节脱位诱发因素 原发性骨关节炎病因不清,关节的继发性骨关节炎发生的病因,由既往的健康状态和各种改变关节软骨的疾病来决定下面所列出的全可能成为已经存在临床表现或尚无临床表现的退变过程的进展速度的促进因素 (6)反复的关节内出血 .网核心提示:肘关节脱位诱发因素,你对肘关节脱位了解吗?导致肘关节脱位的因素很多,肘关节脱位本病好发于中老年朋友负重大关节,故对于中老年人应做好,下面看下肘关节脱位预防保健: (5)化学损伤全身或局部使用化学药物,伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性关节内注射皮质类固醇,产生合成活动大大降低,持续时间从数小时至一周或更长时间当全身使用皮质类固醇,免疫抑制剂量,同样引起合成代谢降低,pg(糖蛋白)丧失组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎碱性药物(如氮芥nitrogenmustard或塞替哌thiotape)注射关节内可损伤关节软骨 (3)生物力学因素 例如痛风性尿酸盐沉淀,黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀,蓄积于关节软骨,使关节软骨性质改变易发生破坏血色素沉着病作用类似 1 (7)年龄老化的改变有些研究人员认为关节软骨表面的纤维化与年龄有关,某些特殊部位并无症状(肘:股骨头内下的股骨头凹陷,髌骨(内侧关节面)有时导致骨性关节炎关节软骨的年龄老化改变:在正常人的关节软骨随年龄变化发生一些改变在未成熟软骨发生的那些与年龄有关的改变,也发生在骨骼发育成熟过程和成人年龄增长过程中重要的是这些改变与那些疾病过程,特别是那些骨性关节炎的改变不同 (2)代谢疾患 下一页 如在类风湿疾病,关节周围和滑膜组织的炎症侵蚀破坏关节软骨 a、细胞改变 欢迎转载,转载请注明原文网址:http://www.qkzmq.com/zzysm/381.html |